RESUMO: Esse trabalho teve como objetivo estudar a prevalência e respectivos fatores de risco para infecção do Toxoplasma gondii em cães provenientes de uma população hospitalar. Além disso, avaliou-se as taxas de ocorrência e as repercussões clínico-patológicas da infecção aguda pelo T. gondii nesses animais. Anticorpos foram detectados em 7% (26/386) da população estudada, composta de 386 cães de ambos os sexos e diferentes raças e idades. Somente as variáveis, ingestão de vísceras, origem rural e contato com bovinos apresentaram valores significativos com p<0.05. Adicionalmente os cães de origem rural apresentaram maiores risco (OD=7.00) de infecção do que aqueles de origem urbana. Em 6,5% (25/386) foram detectados títulos de contato (entre 16 e 256); esses títulos não significam necessariamente infecção aguda e sim apenas exposição prévia. É de fundamental importância o reconhecimento da infecção prévia por T. gondii nesses pacientes hospitalares. Dependendo da causa da admissão, mesmo não sendo a toxoplasmose a responsável, o paciente deve receber o tratamento anti-protozoário profilaticamente ou ser monitorado para posterior tratamento em caso de reagudização da enfermidade por recrudescência dos bradizoítos encistados. Apenas um animal (3.44%, 1/386) foi admitido com titulação elevada, o qual pode ser sugestivo de infecção aguda (titulo de 4096). Embora o animal com infecção aguda tenha sido apresentado com sinais neurológicos, cautela é necessária para não extrapolar uma falsa interpretação que a toxoplasmose é a grande responsável por quadros neurológico, uma vez que inúmeros outros casos incluídos nesse estudo tinham manifestações neurológicas e não tinham títulos de infecção aguda, nem mesmo título de contato prévio. A toxoplasmose aguda não foi uma afecção clínica expressiva nessa ambiência hospitalar, no entanto diagnóstico diferencial deve ser feito nos pacientes enfermos, principalmente os da área rural, e diagnostico definitivo deve ser alcançado para a correta conduta terapêutica.
ABSTRACT: We aimed to verify the prevalence and risk factors for Toxoplasma gondii infection in dogs addimitted at the hospital. We also assessed the occurrence rates and the clinical and pathological repercussion of the acute infection by T. gondii in these animals. Antibodies were detected in 7% (26/386) of a population of 386 dogs of both genders and different breeds and ages. Only variables, eating offal, rural origin and contact with cattle have significant values of p<0.05. Dogs from rural areas showed higher risk (OD=7.00) of infection than those of urban origin. In 6.5% (25/386) contact titles were detected (between 16 and 256); these titles do not necessarily mean acute infection, but only prior exposure. The recognition of prior infection by T. gondii is vital in those hospital patients. Depending on the cause of admission, although not being toxoplasmosis the responsible, the patient should receive prophylactic anti-parasite treatment or be monitored for further treatment in case of further acute occurrence of the disease by recrudescence of encysted bradyzoites. Only one dog (3:44%, 1/386) was admitted with high titer, what may be suggestive of acute infection (title of 4096). Although the dog with acute infection has shown neurological signs, caution is required not to extrapolate a false interpretation that toxoplasmosis is the main responsible for neurological signs, since numerous other cases included in this study had neurological signs without title of acute infection, even title of prior contact. Acute toxoplasmosis was not a significant clinic disease in this hospital; however differential diagnosis should be made in ill patients, especially those from rural areas, and definitive diagnosis must be reached for the correct therapeutic approach.
